Por Dr. Lucas Giraldelli
Médico Psiquiatra | Especialista em Depressão Resistente e Psiquiatria Intervencionista

ECT, EMT, cetamina e escetamina são tratamentos usados em diferentes contextos da depressão. Entenda como funcionam, suas diferenças e como o psiquiatra decide entre eles.

Quando os antidepressivos não são suficientes, o tratamento não acabou

Existe um momento na consulta em que alguns pacientes me perguntam: “Doutor, se os antidepressivos não funcionaram, o que ainda existe para fazer?”

Minha resposta costuma ser: bastante coisa.

Nas últimas décadas, o tratamento da depressão avançou para muito além da sequência tradicional de trocar um antidepressivo por outro.

Hoje temos estratégias farmacológicas de ação glutamatérgica, como cetamina e escetamina, e tratamentos de neuromodulação, como Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) e Eletroconvulsoterapia (ECT).

Uma metanálise em rede publicada em 2024, envolvendo 72 ensaios randomizados e mais de 12 mil participantes, encontrou evidências relevantes para ECT, cetamina e escetamina entre as estratégias estudadas para depressão resistente.

Mas existe uma informação ainda mais importante: esses quatro tratamentos não são equivalentes.

Funcionam de maneiras diferentes.

Têm indicações diferentes.

Exigem estruturas diferentes.

E a escolha depende muito mais do paciente do que de uma suposta competição para descobrir “qual é o melhor”.

Primeiro: o que é ECT?

ECT significa Eletroconvulsoterapia. É um tratamento realizado em ambiente médico, sob anestesia geral breve e com relaxamento muscular.

Durante o procedimento, uma corrente elétrica cuidadosamente controlada induz uma crise convulsiva terapêutica.

Essa descrição pode assustar quem conhece ECT apenas pelo cinema.

A ECT contemporânea, porém, é muito diferente das representações históricas que ainda fazem parte do imaginário popular.

Existe monitorização. Anestesia. Controle do estímulo. Avaliação clínica. E protocolos definidos.

Quando pensamos em ECT?

A ECT ocupa uma posição particularmente importante quando estamos diante de quadros depressivos graves.

Ela pode ser considerada, por exemplo, em situações como:

depressão grave e resistente;
depressão psicótica;
catatonia;
episódios com necessidade de resposta clínica rápida;
determinadas situações de elevado risco;
falha de múltiplas estratégias anteriores.

A escolha depende da avaliação individual.

Em alguns pacientes, esperar semanas por sucessivas tentativas medicamentosas simplesmente pode não ser a estratégia mais apropriada.

A ECT é o tratamento mais “forte”?

Eu evitaria essa palavra. Prefiro dizer que é uma das intervenções com maior eficácia estabelecida para episódios depressivos graves, particularmente em determinados contextos clínicos.

Isso não significa que toda depressão resistente deva ser tratada com ECT.

Significa que ela não deveria ser vista apenas como “último recurso desesperado”.

Em alguns quadros, pode ser justamente uma das estratégias mais adequadas.

E o que acontece com a memória?

Essa é provavelmente a preocupação mais frequente sobre ECT. Alterações cognitivas podem ocorrer.

Durante o curso do tratamento, alguns pacientes apresentam desorientação transitória ou dificuldade para formar novas memórias próximas às sessões.

Também pode ocorrer amnésia retrógrada, particularmente envolvendo memórias autobiográficas próximas ao período do tratamento.

A intensidade varia conforme diversos fatores, incluindo técnica utilizada, posicionamento dos eletrodos, parâmetros do estímulo e características individuais.

Por isso, cognição faz parte da avaliação e do acompanhamento.

Não é correto dizer: “ECT apaga a memória.”

Mas também não seria correto dizer: “ECT não interfere na memória.”

A conversa precisa ser mais precisa do que qualquer um desses extremos.

E a EMT?

EMT significa Estimulação Magnética Transcraniana. Aqui entramos em um tratamento completamente diferente.

Na EMT, uma bobina posicionada sobre o couro cabeludo produz pulsos magnéticos capazes de induzir correntes elétricas em regiões corticais específicas.

Não provocamos uma convulsão terapêutica.

Não é necessária anestesia geral.

O paciente permanece acordado durante a sessão.

Terminada a aplicação, normalmente pode retomar suas atividades.

A EMT é uma forma de neuromodulação

Essa palavra é importante. Neuromodular significa modificar a atividade de circuitos neurais.

Na depressão, protocolos de EMT geralmente têm como alvo regiões do córtex pré-frontal conectadas funcionalmente a redes envolvidas na regulação do humor.

E isso conversa diretamente com uma mudança importante na maneira como pensamos a depressão.

Estamos deixando progressivamente uma visão centrada apenas em: “qual neurotransmissor está faltando?”

e incorporando perguntas como: “quais circuitos estão funcionando de maneira disfuncional e como podemos modulá-los?”

É uma das razões pelas quais a psiquiatria intervencionista se tornou uma área tão interessante.

EMT dói?

A experiência varia. É comum sentir batidas ou contrações no couro cabeludo durante a estimulação.

Algumas pessoas apresentam cefaleia ou desconforto local, especialmente nas primeiras sessões.

Em geral, esses efeitos são manejáveis.

Uma diferença prática importante em relação à ECT é justamente a ausência de anestesia e de indução intencional de crise convulsiva.

Então ECT e EMT são a mesma coisa?

Não. E essa confusão é extremamente comum.

As duas utilizam princípios físicos para produzir efeitos terapêuticos no cérebro, mas são procedimentos muito diferentes.

ECT: estímulo elétrico + anestesia + indução controlada de crise convulsiva.

EMT: campo magnético + estimulação cortical focal + paciente acordado + sem indução terapêutica de convulsão.

Até o perfil de decisão clínica é diferente.

Agora entram cetamina e escetamina

Aqui saímos da neuromodulação por dispositivos e entramos na farmacologia.

Cetamina e escetamina possuem relação química, mas não são exatamente a mesma substância.

A cetamina utilizada convencionalmente é uma mistura racêmica de dois enantiômeros: R-cetamina e S-cetamina.

A escetamina é o enantiômero S da cetamina. Essa diferença química parece pequena.

Na prática clínica e regulatória, não é.

O que é cetamina no tratamento da depressão?

A cetamina é um anestésico utilizado na medicina há décadas.

Posteriormente, estudos demonstraram que, em doses subanestésicas, ela poderia produzir efeitos antidepressivos rápidos em alguns pacientes.

Isso abriu uma nova área de investigação na psiquiatria.

O protocolo que acumulou grande parte da evidência para depressão utiliza cetamina racêmica intravenosa, frequentemente em doses subanestésicas.

O tratamento psiquiátrico com cetamina intravenosa para depressão é, em muitos contextos regulatórios, realizado off-label — isto é, utiliza-se um medicamento aprovado para outra finalidade com base em evidência científica e julgamento médico. A literatura atual continua distinguindo claramente esse uso da escetamina intranasal especificamente registrada para depressão resistente.

Por que a cetamina chamou tanta atenção?

Principalmente pela velocidade potencial de resposta.

Antidepressivos convencionais frequentemente exigem semanas para que possamos avaliar adequadamente seu efeito.

Com cetamina, estudos demonstraram que alguns pacientes podem apresentar redução dos sintomas depressivos muito mais rapidamente.

Isso modificou uma ideia antiga de que todo tratamento antidepressivo necessariamente precisaria de semanas para começar a produzir benefício.

Como a cetamina funciona?

Ela representa uma mudança importante em relação aos antidepressivos monoaminérgicos tradicionais.

Seu mecanismo envolve principalmente a modulação glutamatérgica, incluindo antagonismo de receptores NMDA e uma cascata de eventos relacionados à transmissão AMPA e plasticidade sináptica.

Mas existe um cuidado importante: não deveríamos substituir a antiga simplificação

“depressão é falta de serotonina”

por outra: “depressão é falta de glutamato.”

A neurobiologia é muito mais complexa.

E o que é escetamina?

A escetamina é o S-enantiômero da cetamina.

Para depressão resistente, uma diferença prática fundamental é a existência de uma formulação intranasal especificamente estudada e registrada para essa finalidade.

No Brasil, a ANVISA registra o Spravato® para adultos com transtorno depressivo maior que não responderam adequadamente a pelo menos dois antidepressivos diferentes, em dose e duração adequadas no episódio atual, em combinação com antidepressivo oral.

Portanto: cetamina não é apenas “escetamina na veia”.

E: escetamina não é apenas “cetamina pelo nariz”.

Há diferenças farmacológicas, de formulação, evidência, protocolo e status regulatório.

Escetamina é um spray nasal que o paciente leva para casa?

Não. Esse é um ponto importante. A administração ocorre em ambiente de saúde, sob supervisão e observação.

Após a aplicação, são monitorados aspectos como: pressão arterial; sedação; dissociação; tontura; náusea; estado clínico.

E o paciente permanece em observação pelo período estabelecido pelo protocolo.

A literatura descreve dissociação, tontura, náusea, sedação e cefaleia entre os eventos adversos observados.

Cetamina e escetamina podem causar dissociação?

Podem. Alguns pacientes descrevem sensações como:

“parecia que eu estava distante do meu corpo”;

“o tempo ficou diferente”;

“as coisas pareciam irreais”.

Essas experiências costumam ser transitórias.

Também podem ocorrer alterações pressóricas, tontura, náusea e sedação.

É justamente por isso que esses tratamentos exigem seleção adequada, monitorização e estrutura clínica.

Cetamina ou escetamina: qual funciona melhor?

Essa pergunta aparece o tempo todo. E a resposta cientificamente correta hoje é: ainda não temos evidência de qualidade suficiente para declarar uma vencedora universal.

Uma metanálise publicada em 2025 comparou cetamina intravenosa e escetamina, incluindo principalmente estudos observacionais. Ambas apresentaram benefício, sem demonstração estatisticamente robusta de superioridade de uma sobre a outra nos principais desfechos; alguns estudos sugeriram resposta mais rápida com cetamina IV, mas a certeza dessa comparação é limitada.

Uma revisão de 2026 também observa que ainda faltam comparações randomizadas diretas robustas entre os protocolos mais utilizados.

Então eu evitaria afirmações como: “cetamina é melhor.” ou “escetamina é mais potente.”

A escolha é mais complexa.

Existe uma diferença importante de evidência e regulamentação

Sim. A escetamina intranasal passou por um programa específico de ensaios clínicos para depressão resistente e possui indicação regulatória para essa condição.

No Brasil, a ANVISA especifica sua indicação em associação a antidepressivo oral para depressão resistente conforme critérios definidos.

A cetamina intravenosa possui uma literatura relevante demonstrando ação antidepressiva, mas seu uso para depressão não tem o mesmo enquadramento regulatório específico.

Isso não transforma automaticamente uma em “boa” e outra em “ruim”.

Mas é uma diferença que o paciente merece conhecer.

E qual deles age mais rápido?

Cetamina e escetamina chamam atenção justamente pelo potencial de início rápido do efeito antidepressivo.

Revisões mostram benefício que pode surgir nas primeiras horas ou nos primeiros dias em parte dos pacientes.

ECT também pode produzir resposta relativamente rápida, particularmente em quadros graves.

EMT geralmente envolve um curso de sessões repetidas ao longo de semanas, embora protocolos acelerados tenham expandido bastante essa discussão.

Portanto, tempo para resposta é uma das variáveis que consideramos na escolha.

Mas não é a única.

E quando existe ideação suicida?

Esse ponto exige bastante precisão.

A escetamina possui, no Brasil, indicação regulatória, associada a antidepressivo oral, para rápida redução de sintomas depressivos em adultos com transtorno depressivo maior e comportamento ou ideação suicida aguda.

Mas a própria ANVISA deixa explícito: não foi demonstrada efetividade da escetamina na prevenção do suicídio ou na redução da ideação ou do comportamento suicida.

Além disso, melhora inicial não substitui hospitalização quando esta estiver clinicamente indicada.

Essa distinção é fundamental.

Tratar rapidamente sintomas depressivos e prevenir suicídio não são afirmações equivalentes.

Então qual é o melhor tratamento para depressão resistente?

Essa talvez seja a pergunta errada.

Eu prefiro: Qual é o melhor tratamento para este paciente, neste momento da doença?

Porque a escolha pode depender de:

gravidade;

presença de sintomas psicóticos;

catatonia;

risco suicida;

número e qualidade das tentativas anteriores;

resposta a tratamentos prévios;

necessidade de rapidez;

perfil cognitivo;

comorbidades clínicas;

medicações em uso;

preferência do paciente;

disponibilidade;

necessidade de anestesia;

possibilidade de comparecer a sessões frequentes;

e capacidade de manter o tratamento depois da resposta inicial.

Essa última parte é frequentemente esquecida.

Não basta produzir resposta. Precisamos pensar no que acontece depois.

Esse é um ponto que considero central em psiquiatria intervencionista.

Imagine que um paciente responda muito bem. Ótimo.

Agora vem a próxima pergunta: como sustentaremos essa resposta?

Na ECT, podem existir estratégias de continuação ou manutenção.

Na EMT, alguns pacientes podem necessitar de novas sessões ou protocolos de manutenção conforme evolução.

Com cetamina e escetamina, frequência e manutenção também precisam ser planejadas individualmente.

Na escetamina, estudos de prevenção de recaída mostraram benefício da continuação do tratamento em pacientes que haviam alcançado resposta ou remissão.

Portanto, tratamento da depressão resistente não deveria ser pensado apenas como: “O que vai fazê-lo melhorar?”

Precisamos acrescentar: “O que aumentará a chance de ele continuar bem?”

Uma forma simples de entender as quatro estratégias

	ECT	EMT	Cetamina IV	Escetamina intranasal
Tipo	Neuromodulação	Neuromodulação	Farmacológico	Farmacológico
Anestesia	Sim	Não	Geralmente não	Não
Convulsão terapêutica	Sim	Não	Não	Não
Administração	Estímulo elétrico	Pulsos magnéticos	Infusão IV	Intranasal
Paciente acordado	Não durante o procedimento	Sim	Sim, em geral	Sim
Monitorização	Sim	Sim	Sim	Sim
Resposta rápida possível	Sim	Depende do protocolo	Sim	Sim
Uso em depressão resistente	Sim	Sim	Sim	Sim
Indicação específica para DRT no Brasil	Procedimento terapêutico	Procedimento terapêutico	Uso farmacológico geralmente off-label	Sim, conforme registro da ANVISA

Essa tabela ajuda a enxergar uma coisa importante: não estamos comparando quatro medicamentos.

Estamos comparando duas formas de neuromodulação e duas estratégias farmacológicas glutamatérgicas, cada uma com características próprias.

“Se eu fizer um desses tratamentos, nunca mais precisarei de antidepressivo?”

Não necessariamente. Psiquiatria intervencionista não deveria ser apresentada como substituta automática de todo tratamento convencional.

Em muitos pacientes, essas estratégias são integradas a:

farmacoterapia;

psicoterapia;

tratamento do sono;

atividade física;

manejo de comorbidades;

mudanças comportamentais;

e estratégias de prevenção de recaída.

Na própria indicação brasileira da escetamina para depressão resistente, ela é utilizada em combinação com antidepressivo oral.

Antes de escolher entre ECT, EMT, cetamina ou escetamina, existe uma etapa anterior

Confirmar que estamos realmente diante de uma depressão resistente.

Isso significa revisar: diagnóstico; dose; duração dos tratamentos anteriores; adesão; comorbidades; transtorno bipolar; substâncias; sono; condições clínicas; e aquilo que chamamos de pseudo-resistência.

Porque não faz sentido aumentar progressivamente a complexidade do tratamento sem revisar se as tentativas anteriores realmente falharam.

Leia também: O que é pseudo-resistência na depressão?

Leia também: Quantos antidepressivos precisam falhar antes de considerar uma depressão resistente?

O tratamento mais moderno não é necessariamente o melhor tratamento

Essa é uma ideia que considero importante.

Quando uma tecnologia nova aparece, existe uma tendência natural de imaginá-la como evolução linear: novo = melhor.

Medicina não funciona assim.

ECT existe há décadas e continua sendo uma ferramenta extremamente relevante.

EMT oferece uma estratégia não invasiva de neuromodulação sem anestesia.

Cetamina abriu uma nova perspectiva farmacológica sobre ação antidepressiva rápida.

Escetamina trouxe essa abordagem para um medicamento especificamente desenvolvido, estudado e regulamentado para depressão resistente.

Cada avanço acrescentou possibilidades.

Nenhum tornou todos os anteriores obsoletos.

O futuro provavelmente será menos “qual tratamento?” e mais “qual tratamento para qual paciente?”

Esse, para mim, é um dos caminhos mais interessantes da psiquiatria intervencionista.

Hoje ainda tomamos muitas decisões utilizando:

história clínica;

gravidade;

fenótipo;

tratamentos prévios;

efeitos adversos;

preferências;

e experiência clínica.

No futuro, esperamos conseguir incorporar de maneira mais robusta informações sobre circuitos neurais, neuroimagem, biomarcadores e outros preditores de resposta.

O objetivo não é simplesmente ter mais tecnologias.

É conseguir selecionar melhor quem tem maior probabilidade de se beneficiar de cada uma delas.

A mensagem mais importante

Quando alguém chega à depressão resistente, é compreensível sentir que as possibilidades estão se esgotando.

Mas falhar a dois, três ou mais tratamentos não significa chegar ao fim da linha.

Significa que precisamos mudar a qualidade da pergunta.

Talvez não seja mais: “Qual antidepressivo ainda não tentamos?”

Pode passar a ser: “Existe indicação para neuromodulação?”

“ECT ou EMT fazem sentido neste momento?”

“Uma estratégia glutamatérgica pode ser considerada?”

“Cetamina ou escetamina?”

“Precisamos de rapidez?”

“Como sustentaremos uma eventual resposta?”

ECT, EMT, cetamina e escetamina representam maneiras muito diferentes de intervir sobre uma mesma doença.

E é justamente por isso que não existe uma vencedora universal.

A melhor tecnologia não é necessariamente a mais nova, a mais rápida ou a mais sofisticada.

É aquela cuja relação entre evidência, eficácia, segurança e características clínicas faz mais sentido para aquele paciente, naquele momento.

Perguntas frequentes

Qual a diferença entre ECT e EMT?

ECT utiliza estímulo elétrico sob anestesia para produzir uma crise convulsiva terapêutica controlada. EMT utiliza campos magnéticos para modular regiões corticais específicas, sem anestesia e sem indução terapêutica de convulsão.

Cetamina e escetamina são a mesma coisa?

Não. A cetamina racêmica contém os enantiômeros R e S. A escetamina corresponde ao enantiômero S. Além disso, os protocolos, vias de administração e status regulatório para depressão são diferentes.

Qual é melhor: cetamina ou escetamina?

Ainda não há evidência comparativa de qualidade suficiente para afirmar superioridade universal de uma sobre a outra. Estudos recentes sugerem eficácia de ambas, mas grande parte das comparações diretas disponíveis é observacional.

Escetamina é aprovada para depressão resistente no Brasil?

Sim. A ANVISA registra a escetamina intranasal para adultos com depressão resistente conforme critérios específicos, em associação com antidepressivo oral.

ECT causa perda de memória?

Alterações cognitivas e de memória podem ocorrer, especialmente próximas ao período do tratamento. O risco varia conforme técnica, parâmetros e características individuais e deve fazer parte da discussão de riscos e benefícios.

EMT precisa de anestesia?

Não. O paciente permanece acordado durante a sessão.

Esses tratamentos curam a depressão resistente?

Eles podem produzir resposta e remissão em parte dos pacientes, mas nenhum garante cura definitiva. O tratamento de manutenção e a prevenção de recaídas continuam sendo fundamentais.

Referências científicas

1. McIntyre RS, et al. Treatment-resistant depression: definition, prevalence, detection, management, and investigational interventions. World Psychiatry. 2023;22(3):394-412.
PubMed — PMID 37713549

2. Efficacy and safety of eight enhanced therapies for treatment-resistant depression: a systematic review and network meta-analysis of RCTs. Psychiatry Research. 2024. A análise incluiu 72 ensaios randomizados e 12.105 participantes.
PubMed — PMID 38924903

3. Intravenous ketamine versus esketamine for depression: a systematic review and meta-analysis. Revisão comparativa recente de cetamina IV e escetamina.
PubMed — estudo comparativo

4. The efficacy and safety of intranasal formulations of ketamine and esketamine for the treatment of major depressive disorder: a systematic review.
PubMed — PMID 38140113

5. Lapa CO, et al. Systematic review and meta-analysis of intranasal esketamine for treatment-resistant depression: Evidence from real-world studies. J Affect Disord. 2026;401:121257. A metanálise recente reúne evidências de prática clínica real sobre escetamina intranasal.
PubMed — PMID 41616859

6. ANVISA. Registro do Spravato® (cloridrato de escetamina) e indicações aprovadas no Brasil.
ANVISA — registro e indicações do Spravato®

ECT, EMT, cetamina ou escetamina: quais são as diferenças?