Por Dr. Lucas Giraldelli
Médico Psiquiatra | Especialista em Depressão Resistente e Psiquiatria Intervencionista
Durante muito tempo, quando um antidepressivo não funcionava, o caminho parecia relativamente previsível: aumentar a dose, trocar a medicação, combinar medicamentos ou acrescentar uma estratégia de potencialização.
Tudo isso continua fazendo parte da psiquiatria.
Mas algo importante está mudando.
Hoje conseguimos intervir no tratamento da depressão por caminhos que vão muito além da farmacoterapia oral tradicional. Temos tratamentos de ação rápida, diferentes formas de neuromodulação, protocolos mais sofisticados de estimulação cerebral e uma compreensão crescente sobre neuroplasticidade, circuitos cerebrais, anedonia e sistemas de recompensa.
Ao mesmo tempo, pesquisadores tentam responder a uma pergunta que considero ainda mais interessante: por que determinado tratamento funciona muito bem para uma pessoa e pouco para outra?
É nesse cenário que cresce a psiquiatria intervencionista.
E talvez o futuro do tratamento da depressão não esteja em descobrir uma única terapia revolucionária.
Talvez esteja em aprender a escolher melhor qual tratamento, para qual paciente e em qual momento da doença.
Quais são os tratamentos mais modernos para depressão?
Hoje, o tratamento da depressão pode envolver muito mais do que antidepressivos convencionais.
Dependendo do diagnóstico, da gravidade, dos tratamentos anteriores e das características clínicas do paciente, podem ser consideradas estratégias como escetamina intranasal, cetamina, Estimulação Magnética Transcraniana (EMT), Eletroconvulsoterapia (ECT), diferentes estratégias farmacológicas de potencialização e protocolos de neuromodulação.
Algumas dessas intervenções já estão incorporadas à prática clínica.
Outras ainda estão sendo aperfeiçoadas.
E existem tratamentos experimentais que parecem promissores, mas ainda precisam acumular evidências antes de serem tratados como opções estabelecidas.
Uma revisão atualizada publicada em 2026 sobre depressão resistente destaca justamente essa expansão do campo, incluindo cetamina, escetamina, ECT, EMT, theta-burst stimulation, estimulação transcraniana por corrente contínua, estimulação do nervo vago e estimulação cerebral profunda, além de terapias emergentes ainda em investigação.
Isso não significa que o antidepressivo tradicional esteja ficando ultrapassado.
Significa que o repertório terapêutico está aumentando.
O que é psiquiatria intervencionista?
Psiquiatria intervencionista é uma área da psiquiatria que utiliza intervenções como neuromodulação e tratamentos de ação rápida em situações clínicas específicas, especialmente quando tratamentos convencionais não produziram resposta suficiente.
Entre as estratégias mais conhecidas estão:
Estimulação Magnética Transcraniana (EMT);
Eletroconvulsoterapia (ECT);
escetamina intranasal;
cetamina, em contextos e protocolos específicos.
É importante fazer uma ressalva.
“Intervencionista” não significa simplesmente “mais forte”.
Também não significa necessariamente “último recurso”.
Cada modalidade possui indicações, contraindicações, evidências, vantagens e limitações próprias.
O objetivo não é oferecer a intervenção mais sofisticada.
É identificar qual estratégia faz sentido para aquele paciente.
Por que a depressão resistente mudou essa discussão?
Porque existe um grupo de pacientes para os quais a sequência convencional de tratamentos simplesmente não produz remissão suficiente.
Chamamos de depressão resistente ao tratamento quando há resposta inadequada apesar de tentativas terapêuticas adequadas, embora a definição exata possa variar entre estudos e diretrizes.
Antes de utilizar esse diagnóstico, porém, é fundamental excluir algo muito comum: pseudo-resistência.
Um antidepressivo utilizado em dose insuficiente, por tempo inadequado ou com baixa adesão não deveria ser contabilizado da mesma maneira que uma tentativa terapêutica verdadeiramente adequada.
Também precisamos revisar o próprio diagnóstico.
Existe transtorno bipolar?
TDAH?
Uso de substâncias?
Comorbidades clínicas?
Distúrbios importantes do sono?
Outros fatores capazes de manter os sintomas?
A psiquiatria intervencionista não elimina a necessidade desse raciocínio.
Na realidade, torna esse raciocínio ainda mais importante.
Qual é o tratamento mais moderno para depressão resistente?
Não existe um único tratamento que possa receber esse título.
E, principalmente: mais novo não significa necessariamente melhor.
A escolha entre otimização farmacológica, potencialização, psicoterapia, escetamina, cetamina, EMT ou ECT depende de diversos fatores:
gravidade;
características do episódio;
tratamentos anteriores;
respostas parciais;
efeitos adversos;
comorbidades;
urgência clínica;
preferências do paciente;
disponibilidade;
e necessidade de manutenção.
Uma metanálise em rede publicada em 2024, envolvendo 72 ensaios randomizados e mais de 12 mil participantes com depressão resistente, encontrou evidências relevantes para diferentes intervenções, incluindo ECT, cetamina e escetamina. Isso não deve ser transformado em um ranking simplista de tratamentos, porque comparações indiretas possuem limitações e a escolha clínica envolve muito mais do que a eficácia média observada em um estudo.
A pergunta correta, portanto, não é: “Qual é o tratamento mais forte?”
É: “Qual apresenta a melhor relação entre benefício, risco e características clínicas para esta pessoa?”
Escetamina: por que ela mudou a conversa sobre depressão?
Durante décadas, grande parte da farmacoterapia antidepressiva esteve concentrada principalmente em sistemas monoaminérgicos, como serotonina e noradrenalina.
A chegada da cetamina e, posteriormente, da escetamina ampliou essa discussão.
A escetamina atua como antagonista do receptor NMDA e envolve modulação do sistema glutamatérgico, com repercussões sobre sinalização AMPA e mecanismos relacionados à plasticidade sináptica.
Isso é importante porque trouxe para a prática clínica um tratamento com mecanismo bastante diferente dos antidepressivos convencionais.
Também trouxe outro conceito: a possibilidade de resposta antidepressiva rápida em determinados pacientes.
Cetamina e escetamina são a mesma coisa?
Não. Essa confusão é extremamente frequente.
A cetamina utilizada em muitos protocolos para depressão é a formulação racêmica, composta pelos enantiômeros R e S, frequentemente administrada por via intravenosa.
A escetamina corresponde ao enantiômero S da cetamina e possui formulação intranasal especificamente estudada e regulamentada para determinadas indicações psiquiátricas.
Portanto: cetamina intravenosa não é “escetamina na veia”.
E: escetamina intranasal não é simplesmente “cetamina nasal”.
Há diferenças farmacológicas, regulatórias, de evidência e de protocolo.
Cetamina e escetamina são o futuro do tratamento da depressão?
São parte importante dessa transformação. Mas provavelmente não são o futuro inteiro.
Talvez uma das maiores contribuições dessas intervenções tenha sido mostrar que a resposta antidepressiva não precisa necessariamente seguir os mesmos mecanismos e a mesma velocidade que historicamente associávamos aos antidepressivos convencionais.
Isso ampliou enormemente a investigação de:
glutamato;
neuroplasticidade;
sinaptogênese;
circuitos de recompensa;
anedonia;
e novas estratégias terapêuticas.
Uma revisão sistemática publicada em 2026 também chama atenção para algo que considero essencial: não basta avaliar apenas redução de sintomas. Pacientes com depressão maior e depressão resistente podem continuar apresentando prejuízos profissionais, sociais e familiares mesmo após melhora sintomática, e os estudos começam a olhar com maior atenção para recuperação funcional.
Isso muda nossa definição de sucesso terapêutico.
Estimulação Magnética Transcraniana: tratar circuitos cerebrais sem anestesia
A Estimulação Magnética Transcraniana, frequentemente chamada de EMT ou rTMS, utiliza campos magnéticos para modular a atividade de regiões e redes cerebrais relacionadas à depressão.
É uma técnica não invasiva.
O paciente permanece acordado.
Não exige anestesia geral.
E não produz a convulsão terapêutica utilizada na ECT.
A estimulação de regiões do córtex pré-frontal, especialmente em conexão com redes envolvidas na regulação emocional, constitui uma das aplicações mais estudadas.
Mas esse campo também está evoluindo.
O que é theta-burst stimulation?
Theta-burst stimulation, ou TBS, utiliza padrões específicos de estimulação magnética.
Uma das vantagens é permitir sessões consideravelmente mais curtas do que alguns protocolos tradicionais de EMT.
Além disso, vêm sendo estudados protocolos acelerados, nos quais são realizadas múltiplas sessões no mesmo dia.
Um ensaio clínico randomizado publicado no JAMA Psychiatry em 2025 avaliou um protocolo pragmático de TBS acelerada para depressão resistente, com três sessões diárias durante 15 dias úteis. O grupo que recebeu estimulação ativa apresentou maior redução dos sintomas depressivos que o grupo sham, com boa tolerabilidade geral.
Isso não significa que todos os pacientes devam receber EMT acelerada.
Mas mostra uma das direções interessantes da área: não estamos apenas desenvolvendo novas tecnologias; estamos tentando tornar as tecnologias existentes mais eficientes, precisas e viáveis.
A EMT pode substituir antidepressivos?
Não necessariamente.
Pensar dessa maneira cria uma falsa disputa: medicação versus estimulação cerebral.
Na prática, elas podem ocupar posições diferentes dentro de uma estratégia terapêutica.
Existem pacientes que realizam EMT enquanto mantêm farmacoterapia.
Existem situações em que o tratamento medicamentoso é ajustado.
Existem outros contextos em que estratégias diferentes precisam ser consideradas.
A decisão depende da história clínica.
ECT ainda é utilizada ou é um tratamento antigo?
ECT continua sendo uma intervenção extremamente relevante na psiquiatria moderna.
Sua história é antiga.
A maneira como é realizada atualmente, entretanto, é muito diferente das imagens que permanecem no imaginário popular.
A Eletroconvulsoterapia moderna é realizada sob anestesia geral breve e relaxamento muscular, com controle técnico do estímulo elétrico utilizado para induzir uma convulsão terapêutica.
Pode ser particularmente importante em situações como:
depressão grave;
depressão com sintomas psicóticos;
catatonia;
quadros resistentes;
e determinadas situações em que existe necessidade clínica de uma resposta rápida.
Naturalmente, efeitos adversos, especialmente cognitivos e relacionados à memória, precisam ser discutidos individualmente.
Mas chamar ECT de tratamento “ultrapassado” é cientificamente incorreto.
ECT, cetamina ou EMT: qual é melhor?
Não temos uma resposta universal.
E talvez nunca tenhamos.
Uma metanálise em rede de 2025 comparou ECT, cetamina intravenosa e rTMS em depressão resistente e não encontrou diferenças estatisticamente significativas em resposta ou remissão entre as modalidades. Entretanto, os próprios autores classificaram a confiança na evidência como muito baixa, destacando limitações como amostras pequenas.
Esse é um ótimo exemplo de como devemos interpretar literatura científica.
Não podemos transformar: “não encontramos diferença estatisticamente significativa”
em: “os tratamentos são iguais”.
Ainda precisamos de estudos comparativos melhores.
E, principalmente, precisamos entender quem responde melhor a cada modalidade.
Conseguiremos prever quem responderá à ECT, EMT ou cetamina?
Essa talvez seja uma das perguntas mais importantes para o futuro da psiquiatria intervencionista.
Hoje ainda não conseguimos fazer isso com a precisão que gostaríamos.
Uma revisão sistemática de 2026 avaliou possíveis preditores clínicos, biológicos e de neuroimagem para resposta a ECT, EMT e cetamina/escetamina.
Foram encontrados sinais potencialmente interessantes envolvendo características clínicas, inflamação, BDNF e circuitos frontolímbicos.
Mas os resultados ainda são inconsistentes.
Os autores concluíram que não existem, até o momento, preditores clinicamente úteis capazes de orientar de maneira confiável a escolha entre essas modalidades.
Esse ponto é fundamental.
A psiquiatria de precisão é uma direção promissora.
Ainda não é uma promessa cumprida.
O futuro da depressão está nos circuitos cerebrais?
Em parte, acredito que essa será uma área cada vez mais importante.
Estamos progressivamente deixando de pensar a depressão apenas como uma alteração abstrata de “substâncias químicas” e passando a compreender melhor a participação de redes cerebrais.
Entre elas estão circuitos relacionados a:
recompensa;
motivação;
processamento emocional;
controle cognitivo;
ruminação;
atenção;
e saliência.
Isso também ajuda a compreender por que dois pacientes que recebem o mesmo diagnóstico podem apresentar depressões fenomenologicamente muito diferentes.
Um sofre principalmente com tristeza intensa.
Outro apresenta ansiedade e ruminação.
Outro quase não relata tristeza, mas perdeu completamente a capacidade de sentir prazer.
Outro consegue trabalhar, conversar e cumprir compromissos, mas descreve que está vivendo no automático.
São todos simplesmente “a mesma depressão”?
Provavelmente essa é uma pergunta que precisaremos refinar cada vez mais.
Anedonia: deixar de estar triste não significa estar bem
Esse é um tema que considero particularmente importante.
Anedonia é a redução da capacidade de experimentar prazer ou de se engajar em experiências potencialmente recompensadoras.
Mas mesmo essa definição pode ser simplista.
Hoje sabemos que recompensa envolve diferentes processos:
querer;
antecipar;
mobilizar esforço;
experimentar prazer;
aprender com recompensa.
Um paciente pode dizer: “Eu não estou mais triste.”
E isso é uma melhora importante.
Mas quando pergunto: “Você voltou a querer alguma coisa?”
a resposta pode ser: “Não.”
Pergunto: “Existe algo que você espera com entusiasmo?”
“Também não.”
Então precisamos tomar cuidado para não confundir: redução da tristeza com recuperação da depressão.
Resposta não é a mesma coisa que remissão
Essa distinção também deve ocupar mais espaço na psiquiatria do futuro.
Em estudos clínicos, chamamos frequentemente de resposta uma redução importante da intensidade dos sintomas.
Mas um paciente pode responder ao tratamento e continuar sintomático.
Remissão significa aproximar-se muito mais da ausência ou presença mínima de sintomas.
E ainda existe outra dimensão: recuperação funcional.
Voltou a trabalhar?
Voltou a estudar?
Consegue se relacionar?
Recuperou interesse?
Consegue planejar?
Voltou a experimentar prazer?
Uma pessoa pode melhorar em uma escala de depressão sem recuperar completamente a própria vida.
Biomarcadores poderão escolher o tratamento da depressão?
Essa é uma das grandes promessas da psiquiatria de precisão.
Pesquisadores investigam diferentes tipos de biomarcadores:
inflamatórios;
genéticos;
epigenéticos;
neuroendócrinos;
metabólicos;
e de neuroimagem.
O objetivo seria identificar características capazes de prever evolução, risco de recaída ou resposta a determinados tratamentos.
Existem resultados promissores.
Mas a distância entre encontrar uma associação estatística em um estudo e utilizar um biomarcador para decidir o tratamento de uma pessoa no consultório ainda é considerável.
Revisões recentes continuam apontando potencial para biomarcadores, ao mesmo tempo em que destacam limitações importantes para sua tradução clínica.
Portanto, hoje ainda não temos um exame de sangue ou uma neuroimagem capaz de dizer rotineiramente: “Este paciente deve fazer EMT e não escetamina.”
Um teste genético consegue escolher o melhor antidepressivo?
Também não.
A farmacogenética consegue fornecer informações relevantes sobre como determinadas variantes genéticas interferem na metabolização de alguns medicamentos.
Isso pode ajudar em situações específicas.
Mas não conseguimos atualmente olhar para o DNA de uma pessoa e determinar com segurança qual antidepressivo produzirá remissão.
O futuro provavelmente estará na integração de várias informações, e não em um único teste milagroso.
Inteligência artificial poderá escolher o tratamento da depressão?
É possível que a inteligência artificial tenha um papel importante na organização e integração de informações clínicas complexas.
Imagine combinar:
sintomas;
trajetória longitudinal;
tratamentos anteriores;
efeitos adversos;
dados laboratoriais;
genética;
neuroimagem;
características cognitivas;
e evolução ao longo do tempo.
Modelos computacionais podem encontrar padrões difíceis de reconhecer apenas pela observação humana.
Esse é um dos objetivos da chamada psiquiatria de precisão.
Mas é importante não confundir potencial com realidade atual.
Modelos preditivos ainda enfrentam problemas de generalização, causalidade, validação externa e aplicabilidade clínica. A própria literatura recente sobre psiquiatria de precisão chama atenção para a necessidade de avançarmos além de modelos que simplesmente encontram associações estatísticas.
Hoje, portanto, inteligência artificial pode ser uma ferramenta de apoio.
Não temos um algoritmo capaz de receber os dados de um paciente e determinar, com confiabilidade clínica suficiente: “faça escetamina” ou “faça EMT”.
O futuro será uma psiquiatria personalizada?
Provavelmente caminhamos nessa direção.
Durante muito tempo, uma pergunta central da medicina foi: “Esse tratamento funciona para depressão?”
A pergunta que precisamos aprender a responder melhor é: “Para qual paciente esse tratamento tem maior probabilidade de funcionar?”
Parece uma diferença pequena.
Não é.
Ela muda completamente a lógica.
Em vez de tratar todos os pacientes com depressão como integrantes de um grupo relativamente homogêneo, começamos a considerar:
fenótipo clínico;
história longitudinal;
tratamentos anteriores;
comorbidades;
anedonia;
cognição;
sono;
biologia;
circuitos;
genética;
e preferências individuais.
Uma revisão sistemática de 2026 sobre preditores de resposta a ECT, TMS e cetamina mostra justamente o tamanho desse desafio: existem muitos candidatos a preditores, mas ainda não temos fatores suficientemente consistentes para selecionar de maneira confiável uma intervenção específica para cada paciente.
Ou seja: sabemos para onde queremos ir.
Ainda estamos construindo o caminho.
A era da serotonina acabou?
Não.
E esse é outro exemplo de como uma discussão científica complexa pode ser transformada em uma manchete excessivamente simples.
O surgimento de tratamentos glutamatérgicos não significa que serotonina deixou de ter importância.
Muito menos significa que antidepressivos serotoninérgicos “não funcionam”.
O que está ficando para trás é uma explicação excessivamente simplificada: depressão = falta de serotonina.
Mas seria igualmente simplista substituí-la por: depressão = problema de glutamato.
Depressão é uma condição heterogênea.
Envolve múltiplos sistemas biológicos, psicológicos e ambientais.
Quanto mais aprendemos sobre ela, menos plausível parece existir uma única explicação capaz de descrever todos os pacientes.
E os psicodélicos?
Essa é outra área que inevitavelmente aparece quando falamos sobre o futuro da psiquiatria.
Substâncias psicodélicas vêm sendo investigadas para diferentes transtornos psiquiátricos, incluindo depressão.
Existem resultados científicos que justificam interesse e continuidade das pesquisas.
Mas interesse científico não deve ser confundido com autorização para transformar tratamentos experimentais em soluções estabelecidas.
Uma revisão atualizada de 2026 sobre depressão resistente inclui terapias assistidas por psicodélicos entre as estratégias emergentes, ao lado de outras modalidades ainda em investigação.
O caminho correto é acompanhar a evolução das evidências, dos protocolos de segurança e da regulamentação.
Não antecipar conclusões.
O que realmente está mudando na psiquiatria intervencionista?
Talvez possamos resumir essa transformação em três movimentos.
O primeiro é a ampliação das formas de intervir.
Não temos apenas medicamentos orais. Temos tratamentos glutamatérgicos, neuromodulação e diferentes protocolos de estimulação cerebral.
O segundo é a ampliação daquilo que tentamos compreender.
Estamos estudando circuitos, conectividade, neuroplasticidade, inflamação, genética, cognição, anedonia e diferentes dimensões clínicas.
E o terceiro talvez seja o mais importante: estamos tentando deixar de perguntar apenas se um tratamento funciona, para descobrir em quem ele funciona melhor.
Essa mudança pode ser muito mais transformadora do que simplesmente acrescentar mais um medicamento à farmácia.
O tratamento mais moderno nem sempre é o melhor tratamento
Existe um risco quando uma área médica passa por rápida inovação.
Transformar novidade em superioridade.
Uma tecnologia pode ser mais nova e não ser a melhor opção para determinado paciente.
ECT é mais antiga que escetamina.
Isso não faz da escetamina automaticamente uma escolha melhor.
EMT é não invasiva.
Isso não significa que seja necessariamente superior à ECT.
Cetamina pode produzir respostas rápidas.
Isso não significa que todo paciente com depressão resistente deva recebê-la.
A medicina baseada em evidências não pergunta apenas: “Isso funciona?”
Pergunta:
“Para quem?”
“Em qual situação?”
“Com qual risco?”
“Comparado a quê?”
“E o que acontece depois da resposta?”
Essa última pergunta é especialmente importante.
Porque tratamento da depressão não termina quando o paciente melhora.
Precisamos pensar em manutenção e prevenção de recaídas.
O maior avanço talvez não seja uma nova máquina ou um novo medicamento
Quando falamos sobre o futuro da psiquiatria intervencionista, é fácil imaginar equipamentos sofisticados, novos fármacos, algoritmos e biomarcadores.
Tudo isso provavelmente terá importância.
Mas existe uma mudança menos tecnológica que considero igualmente relevante: estamos ficando menos satisfeitos com a ideia de que “melhorar um pouco” seja necessariamente suficiente.
Um paciente pode deixar de chorar e continuar sem sentir prazer.
Pode voltar ao trabalho e continuar funcionando no automático.
Pode dormir melhor e continuar sem conseguir imaginar um futuro que lhe desperte interesse.
Pode apresentar redução importante em uma escala de depressão e ainda não ter recuperado a própria vida.
É por isso que conceitos como resposta, remissão, recuperação funcional e sintomas residuais precisam ocupar cada vez mais espaço.
O objetivo do tratamento não deveria ser apenas fazer a depressão diminuir.
Deveria ser, sempre que possível, ajudar aquela pessoa a recuperar aquilo que a doença retirou dela.
Então qual é o futuro do tratamento da depressão?
Provavelmente não será um medicamento.
Nem uma máquina.
Nem um exame genético.
Nem um algoritmo.
Será a capacidade de integrar tudo isso.
Teremos tratamentos farmacológicos cada vez mais diversos.
Protocolos de neuromodulação mais rápidos e potencialmente mais individualizados.
Melhor compreensão de circuitos cerebrais.
Biomarcadores mais sofisticados.
Modelos preditivos.
Genética.
Inteligência artificial.
E provavelmente intervenções que hoje ainda estão em fase experimental.
Mas tecnologia sem boa indicação continua sendo apenas tecnologia.
O desafio verdadeiro será transformar informação em decisão clínica.
Durante décadas, perguntamos: “Qual tratamento funciona para depressão?”
Talvez a pergunta que definirá os próximos anos seja: “Qual tratamento tem maior probabilidade de funcionar para esta pessoa, neste momento?”
E existe uma segunda pergunta que não podemos esquecer: “O que vamos considerar uma recuperação bem-sucedida?”
Porque deixar de estar profundamente triste é importante.
Mas não necessariamente significa estar bem.
Talvez o futuro da psiquiatria não seja apenas tratar mais sintomas.
Talvez seja compreender melhor quem está diante de nós, escolher o tratamento certo no momento certo e buscar algo maior do que simplesmente deixar de estar triste.
Perguntas frequentes sobre novos tratamentos para depressão
Quais são os tratamentos mais modernos para depressão?
Entre as estratégias que ampliaram o tratamento da depressão estão escetamina, cetamina, EMT e protocolos modernos de neuromodulação. ECT permanece uma intervenção importante e atual. Outras tecnologias estão em investigação.
O que é psiquiatria intervencionista?
É uma área da psiquiatria que incorpora intervenções como neuromodulação e terapias de ação rápida em situações clínicas específicas, incluindo EMT, ECT e tratamentos baseados em cetamina/escetamina.
Qual é o melhor tratamento para depressão resistente?
Não existe um tratamento universalmente melhor. A escolha depende da gravidade, sintomas, diagnóstico, tratamentos anteriores, efeitos adversos, comorbidades, urgência e características individuais.
Escetamina é mais moderna que ECT. Isso significa que é melhor?
Não. Data de desenvolvimento não determina superioridade clínica. Cada intervenção possui indicações, benefícios, riscos e limitações diferentes.
Estimulação Magnética Transcraniana funciona para depressão resistente?
Sim, EMT/rTMS possui evidência para depressão resistente e diferentes protocolos vêm sendo estudados. Um ensaio randomizado brasileiro publicado em 2025 também encontrou eficácia para um protocolo acelerado de TBS.
ECT ainda é usada para depressão?
Sim. ECT continua sendo uma intervenção estabelecida e particularmente relevante em determinados episódios depressivos graves e resistentes.
Existe exame para saber qual desses tratamentos funcionará?
Ainda não existe biomarcador, exame genético ou neuroimagem capaz de escolher rotineiramente e com alta confiabilidade entre ECT, EMT, cetamina ou escetamina para um paciente individual.
Inteligência artificial consegue escolher o melhor antidepressivo?
Atualmente, não. Modelos de IA e predição são uma área importante de pesquisa, mas ainda não substituem a avaliação clínica individualizada.
O futuro da depressão será sem antidepressivos?
Não há evidência para essa conclusão. Antidepressivos continuam tendo papel central. O que está acontecendo é a ampliação das opções terapêuticas e a busca por maior personalização.
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Dr. Lucas Giraldelli
Médico psiquiatra com atuação em depressão resistente, psiquiatria intervencionista e cuidado individualizado em saúde mental.